¿Un medicamento que nos quite el hambre?

Estudio describe los mecanismos moleculares implicados en la activación e inhibición de receptor que controla la señal del hambre, abriendo la posibilidad de fármacos contra la obesidad. «Un gran avance pero que sería recomendado solo para individuos con diagnóstico de mutaciones genéticas demostradas que se asocien con las vías moleculares que la producen» advierte la doctora en nutrición de la Universidad Autónoma de Chile. 

¿Cómo sabe tu cerebro cuándo tienes hambre o, por el contrario, cuando no puedes comer más? Apetito y saciedad son provocados por distintos estímulos, pero principalmente ambas condiciones nacen en el sistema nervioso central, específicamente en el hipotálamo que responde a hormonas y a la actividad del nervio vago.  

Una nueva publicación del equipo dirigido por el Dr. Patrick Scheerer, jefe de Cristalografía de Rayos X de Proteínas y Transducción de Señales en el Instituto de Física Médica y Biofísica de Charité, demostró como el péptido agonista NDP-α-MSH y setmelanotide, modifican la estructura del receptor de melanocortina, caracterización que permitiría pensar en el desarrollo avanzado de drogas para regular el apetito.  

«Es un hallazgo muy importante para el avance en el tratamiento farmacológico de la obesidad, enfermedad que es multifactorial y que en algunos casos se debe tratar conociendo los mecanismos moleculares que pueden generarla» comenta la doctora en nutrición Mónica Andrews profesora asistente de la Facultad de la Salud de la Universidad Autónoma de Chile. 

Desde el descubrimiento de la leptina hace 30 años «hemos avanzado mucho, conocemos varios genes y sus mutaciones o polimorfismos que pueden generar obesidad, entre ellos el de la melanocortina», complementa. 

Para la investigadora cualquier tipo de fármaco orientado a controlar las alteraciones de este receptor, es un gran avance para seguir comprendiendo los mecanismos que producen obesidad y, finalmente, lograr tratarla exitosamente.  

Este estudio nos indica que podrían fabricarse medicamentos, con bajos efectos secundarios, pero «deben ser indicados a individuos con diagnóstico de mutaciones genéticas demostradas y que se asocien con las vías moleculares que producen la obesidad, ya que modifican vías metabólicas esenciales y, por lo tanto, pueden tener efectos orgánicos importantes» recalca Mónica Andrews. 

Para la especialista estaríamos frente a una fascinante muestra de lo que puede alcanzarse con las actuales técnicas de microscopía y moleculares. Sin embargo, también aclara que la población general debe entender que el mayor número de personas con obesidad es debido a los malos estilos de vida, dieta y falta de actividad física, las obesidades secundarias a alteraciones genéticas son las menos frecuentes.  

«Por lo que mantener una dieta adecuada y actividad física frecuente debiera ser suficiente para prevenir la obesidad. Su tratamiento es difícil y no todos los individuos tendrán respuesta a través de fármacos, ya que se deben considerar los efectos adversos a corto y largo plazo» advierte. 

Siempre hay que estar atentos son los efectos secundarios de los fármacos, un receptor es como un interruptor, si lo bajo o levanto para inhibir o activar una vía, siempre habrá consecuencias moleculares, orgánicas, celulares, entre otras, ya sea en forma inmediata o a largo plazo. «Por esto se debe estar atentos a futuras publicaciones sobre el tema» finaliza. 

Heyder, N.A., Kleinau, G., Speck, D. et al. Structures of active melanocortin-4 receptor–Gs-protein complexes with NDP-α-MSH and setmelanotide